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巨噬細(xì)胞起源于血液中的單核細(xì)胞，這些單核細(xì)胞離開血液循環(huán)，分化成不同的組織。巨噬細(xì)胞參與細(xì)菌和受損細(xì)胞的檢測和吞噬。此外，巨噬細(xì)胞通過釋放細(xì)胞因子引發(fā)炎癥，細(xì)胞因子激活血管細(xì)胞，促進(jìn)細(xì)胞因子粘附血管并遷移到組織中。分化的 THP-1 細(xì)胞已被廣泛用于體外巨噬細(xì)胞模型研究巨噬細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)。人單核細(xì)胞系 THP-1 可以通過佛波醇 12-十四酸酯 13-乙酸酯 (PMA) 分化成巨噬細(xì)胞，并通過 LPS 活化?；罨?THP-1 細(xì)胞改變形態(tài)，分泌炎性細(xì)胞因子。監(jiān)測細(xì)胞因子的表達(dá)水平是炎癥細(xì)胞模型的重要生理指 標(biāo)。我們提出了多參數(shù)細(xì)胞分析的結(jié)果，使用表型成像考察巨噬細(xì)胞形成和低體積ELISA 分析細(xì)胞因子的分泌，以評估藥理學(xué)化合物對炎癥反應(yīng)的影響。PMA 和 LPS刺激 THP-1 細(xì)胞 48 小時。PMA 和 LPS 激活 THP-1 細(xì)胞后，IL-8、IL-1b 和 TNF-a升高。為了評估抗炎化合物，細(xì)胞在激活前分別接受激酶抑制劑 SB202190 和 PDTC以及抗生素莫西沙星的處理。然后，通過定量細(xì)胞因子分泌量來測定這些抗炎化合物對炎癥反應(yīng)的抑制作用。利用表型成像觀察了巨噬細(xì)胞形成的影響。與報道的作用機制一致，化合物 SB202190、PDTC 和莫西沙星的細(xì)胞因子表達(dá)呈濃度依賴性下降。

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